ไทรอยด์ อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง เป็นความแตกต่างของรอยโรคภูมิต้านตนเองของต่อมไทรอยด์ ด้วยพยาธิสภาพนี้ แอนติบอดีของแอนติไทรอยด์จึงถูกสร้างขึ้นในปริมาณมาก โดยมุ่งไปที่ส่วนประกอบต่างๆของอวัยวะ ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ ซึ่งไวต่อการต้านการแข็งตัวของเลือดของต่อม ในเวลาเดียวกันเซลล์ CD3 ทั้งหมด,อิมมูโนโกลบูลินเอ็ม,จำนวนเม็ดเลือดขาว CD19+ปกติเพิ่มหรือลดลง การสะสมของอิมมูโนโกลบูลินเอในพลาสมามากเกินไป

รวมถึง CEC จะถูกบันทึกในเลือดส่วนปลาย สำหรับการประเมินสถานะของปัจจัยต้านทานการติดเชื้ อที่ไม่เฉพาะเจาะจงนั้นจะถูกระงับอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะในโรคไทรอยด์ที่รุนแรงด้วยต่อมไทรอยด์เป็นพิษ ปฏิกิริยาภูมิต้านทานผิดปกติที่เกิดขึ้นกับต่อมไทรอยด์ก็เกิดขึ้นเช่นกัน อย่างไรก็ตาม ความรุนแรงของพวกมันนั้นต่ำกว่ามาก ตามข้อมูลบางส่วน 3 เท่าเมื่อเทียบกับโรคต่อมไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง ลักษณะของความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน

ความไม่เพียงพอของทีลิงค์ของภูมิคุ้มกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งกลไกการปราบปราม การกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกันทางร่างกาย ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำมีลักษณะการฝ่อของเยื่อบุผิวต่อมในต่อมไทรอยด์ การแทรกซึมของเซลล์กลม สันนิษฐานได้ว่าภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ หลักเป็นผลมาจากต่อมไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง แท้จริงแล้วในภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติ มีจำนวนลดลงอย่างมีนัยสำคัญในจำนวน CD19+-ลิมโฟไซต์,อิมมูโนโกลบูลินเอ็ม

การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลินเอ และการสะสมของค่าไตเตอร์ที่สำคัญ ของแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วย 50 ถึง 95 เปอร์เซ็น ในความซับซ้อนของยาแผนโบราณ ที่ใช้ในการรักษาโรคของต่อมไทรอยด์นี้ อนุญาตให้รวมสารกระตุ้นทีลิงค์ของภูมิคุ้มกัน อนุพันธ์ของต่อมไทรอยด์ ทิมาลิน,แทคทิวิน,ทิม็อพติน โซเดียมนิวคลีเนต เลวามิโซลตามแนวทางปฏิบัติ การแต่งตั้งยาเหล่านี้ควรเป็นระยะยาว นานถึงหลายเดือนต้องเน้นว่าฮอร์โมนไทรอยด์ เลโวไทรอกซิน

ซึ่งใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคฮาชิโมโตะ และภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ หลักนอกจากนี้ยังมีคุณสมบัติในการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม หากใช้งานเป็นเวลานาน อาจก่อให้เกิดการกดภูมิคุ้มกันได้ ความสำเร็จของการใช้ในการรักษาผู้ป่วยที่มี คอร์ติโคสเตียรอยด์ เอปซิลอน-อะมิโนคาโปรอิกแอซิดในปริมาณน้อยบางครั้ง มีต่อมไทรอยด์เป็นพิษร่วมกับยาลดภูมิคุ้มกัน เพียวริเน็ตทอล,คลอแรมบูซิล,อะซาไธโอพรีนก็แสดงให้เห็นเช่นกัน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการเปิดเผยประสิทธิภาพสูงของพลาสม่าเฟอเรซิส ด้วยการฉายรังสีอัลตราไวโอเลตของเลือด เนื้อเยื่อปลูกถ่ายให้ตนเอง การบำบัดด้วยควอนตัม การใช้อิมมูโนคอร์เรคเตอร์ขนาดเล็ก ร่างกายน้ำเลี้ยง พลาสโมล การเตรียมเนื้อเยื่อ วิตามินไม่ได้สูญเสียความเกี่ยวข้อง มีการทดสอบการรักษาที่แตกต่างกัน 5 รูปแบบที่แตกต่างกันของไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านตนเองเรื้อรัง การบำบัดด้วยโมโนโซน การรวมกันของหลังกับยาไทรอยด์

การบำบัดด้วยโอโซนทันทีหลังการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ และยากระตุ้นต่อมไทรอยด์เพียงอย่างเดียว การระบุเป้าหมายที่แตกต่างเฉพาะ การรักษา PMI แสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยโอโซนเดี่ยว มุ่งเน้นไปที่ปฏิกิริยาที่ขึ้นกับ T และ B ด้วยการกระตุ้นของอดีตและการปราบปราม การรวมกันของสารละลายโอโซนกับการเตรียมไทรอยด์ช่วยกระตุ้นพารามิเตอร์ทีเซลล์ได้อย่างชัดเจน การเพิ่มระดับของเซลล์ CD3,CD4+- ลิมโฟไซต์และการลดจำนวนเซลล์ CD8

ผลของแอลไทรอกซินนั้นกว้างขึ้นในช่วงเริ่มต้น มีการกระตุ้นเนื้อหาของฮอร์โมนไทรอยด์ (T3,T4) CD4-ลิมโฟไซต์,CD8+-ลิมโฟไซต์ โดยที่ CD3-ลิมโฟไซต์ ทั้งหมดลดลงหลังจาก CD3-ลิมโฟไซต์ ประชากรย่อยด้านกฎระเบียบของพวกเขาถูกกระตุ้นอย่างมีนัยสำคัญ เช่นเดียวกับฟังก์ชั่นการดูดซึมของฟาโกไซต์ ซึ่งโดยหลักการแล้วจะใช้เวลา 3 เดือน ผลกระทบของผลกระทบร่วม แอลไทรอกซีนบวกกับโอโซนและการผ่าตัดและโอโซนขึ้นอยู่กับ T

การเปลี่ยนแปลงลักษณะภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยเบาหวานคือ การลดลงของระดับ CD3+- บางครั้ง CD19+- ลิมโฟไซต์ การปราบปรามกิจกรรมการทำงานของ CD3-ลิมโฟไซต์,เซลล์ CD8+ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 การเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของ อิมมูโนโกลบูลินเอ และอิมมูโนโกลบูลินเอ็ม CEC โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการพัฒนาของรอยโรคหลอดเลือด การยับยั้งการทำงานของฟาโกไซติกของเม็ดเลือดขาว การลดลงของเนื้อหาเสริม ไลโซไซม์ อินเตอร์เฟอรอน

กิจกรรมการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของซีรั่มในเลือดและผิวหนัง ฟาโกไซโตซิสทุกระยะถูกละเมิด เคมีบำบัดการยึดเกาะ การดูดซึมและการฆ่าเชื้อแบคทีเรีย ความผิดปกติของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ในผู้ป่วยเบาหวานทำให้ความต้านทานการติดเชื้อลดลง ซึ่งแสดงออกโดยรอยโรคที่ผิวหนังตุ่มหนองต่างๆ กระบวนการอักเสบในทางเดินปัสสาวะ ถุงน้ำดี ฝีหนอง การติดเชื้อทางเดินหายใจ โรคปอดบวม ขอแนะนำให้เพิ่มสารภูมิคุ้มกัน ให้กับการรักษาประเภทหลัก

สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน อาหาร,การออกกำลังกาย,ยาสมุนไพร,การรักษาด้วยยาลดน้ำตาลในเลือด อินซูลิน,ซัลโฟนาไมด์,บิ๊กกัวไนด์,กลิตาโซน,สารยับยั้งกลูโคซิเดส,สารควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดแพรนเดียล การเลียนแบบเพิ่มขึ้น ยาผสมด้วยการแนะนำของอินซูลินสุกร ซึ่งแตกต่างจากมนุษย์ในกรดอะมิโนหนึ่งตัว และโดยเฉพาะอย่างยิ่งอินซูลินจากวัวในสามตัว การก่อตัวของแอนติบอดีและลิมโฟไซต์ได้ ทำให้เกิดการทำลายของยา

ปัจจุบันอินซูลินข้างต้นไม่ได้ใช้งานจริง มาตรฐานสมัยใหม่ของการบำบัดด้วยอินซูลิน คือการใช้อินซูลินที่ดัดแปลงพันธุกรรมของมนุษย์หรือสิ่งที่คล้ายคลึงกัน ในกรณีของการก่อตัวของโรคเบาหวานที่ดื้อต่ออินซูลิน กลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ถูกนำมาใช้ในการรักษา เช่นเดียวกับยากดภูมิคุ้มกัน อะซาไธโอพรีน อนุพันธ์ของไธมัส โซเดียมนิวคลีเนต เลวามิโซลเช่นเดียวกับการเตรียมเนื้อเยื่อ FIBS การรวมกันของมันกับสารแขวนลอยของรก ว่านหางจระเข้จะปรากฏขึ้น

การรวมกันของโรคที่มีองค์ประกอบภูมิต้านตนเอง ไทรอยด์ แพ้ภูมิตัวเองเรื้อรัง CAIT และเบาหวานชนิดที่ 1 DM1 การขาดอินซูลินแน่นอน-CAIT+DM1 พลวัตของพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกันเปลี่ยนแปลง ในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ ดังนั้น จึงมีการลดลงอย่างต่อเนื่อง ในทั้งสามกรณีของระดับของ CD3+-ลิมโฟไซต์, CD8+-เซลล์ อิมมูโนโกลบูลินจีส่วนเกินซึ่งกำหนดร่วมกับ CAIT ความเข้มข้นที่มากเกินไปของ CEC

การปราบปรามของดัชนีฟาโกไซติกที่พบในผู้ป่วยที่เป็น CAIT+DM1 จะไม่ถูกบันทึกในโรคประจำตัว พบภาพเดียวกันโดยประมาณในผู้ป่วยที่เป็นโรค CAI+BA โรคหอบหืดในระยะเฉียบพลันของโรคพบการปราบปรามของทีลิงค์ ของภูมิคุ้มกันใน เซลล์ CD3+ทั้งหมด และกลุ่มย่อยด้านกฎระเบียบหลักความไม่สมดุล ของฟาโกไซโตซิสด้วยการยับยั้งการทำงานที่ดูดซับ และการกระตุ้นการเผาผลาญของนิวโทรฟิล ปฏิกิริยาทางอารมณ์ยังคงเหมือนเดิม

บทควาทที่น่าสนใจ :  ภูมิคุ้มกัน อธิบายเกี่ยวกับหลักการรักษาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง