ภูมิคุ้มกัน บกพร่องเบื้องต้น มีการดำเนินการรักษาทั่วไปที่เพียงพอ ปฏิบัติตามมาตรการด้านสุขอนามัย และปลอดเชื้อที่เหมาะสม แนะนำให้รับประทานอาหารยกเว้นคาร์โบไฮเดรต โปรตีนจากพืชแนะนำ จำเป็นต้องยกเว้นการแนะนำวัคซีนที่มีชีวิตและการถ่ายเลือด ในความผิดปกติของอะดีโนซีน ดีอะมิเนส และพิวรีน นิวคลีโอไซด์ ฟอสโฟริเลส ผลลัพธ์ที่เป็นบวกจะได้รับจากการบริหาร เม็ดเลือดแดงหรือฉายรังสีแก่ผู้ป่วย

ด้วยข้อบกพร่องในบีลิงค์ของ ภูมิคุ้มกัน ผู้ป่วยจะได้รับอิมมูโนโกลบูลินที่หายไปในขนาด 25 ถึง 50 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อสัปดาห์ ไม่แสดงประสิทธิผลของการใช้เครื่องกระตุ้นภูมิคุ้มกัน สำหรับข้อบกพร่องในภูมิคุ้มกันของเซลล์ มีการทดสอบการรักษาประเภทต่อไปนี้ การปลูกถ่ายอวัยวะน้ำเหลืองจากการเจริญเติบโตทางภูมิคุ้มกัน ผู้บริจาครายเดียว ต่อมไทมัสจากทารกในครรภ์ ที่เข้ากันไม่ได้หรือผู้บริจาคที่เป็นผู้ใหญ่ ไขกระดูกทั้งหมดจากผู้บริจาคที่เข้ากันได้

เศษส่วนของเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้ปกครอง การถ่ายโอนต่อมไทมัสและกระดูกอกจากเด็กที่คลอดออกมาพร้อมกัน น่าเสียดายที่ความพยายามที่จะเอาชนะความไม่ลงรอยกันล้มเหลว ควรใช้วิธีการดังต่อไปนี้ การเลือกคู่ที่เข้ากันได้ ผู้บริจาค ผู้รับ ตามแอนติเจน HLA หลัก การทำลายเซลล์ไขกระดูกของผู้รับด้วยวิธีต่างๆ การรักษาเซลล์ผู้บริจาคก่อนการปลูกถ่าย ด้วยโมโนโคลนอลแอนติบอดี เพื่อการแต่งตั้งยากดภูมิคุ้มกันแบบเลือก ไซโคลสปอริน A

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ หลักการของการรักษาภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิการติดเชื้อเอชไอวี ในบรรดาโรคภูมิคุ้มกันทั้งหมด การติดเชื้อเอชไอวีอยู่ในสถานที่พิเศษ ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ทำให้เกิดโรคติดเชื้อโดยอาศัยรอยโรคจากไวรัสหลัก ของระบบภูมิคุ้มกัน สิ่งนี้นำไปสู่การพัฒนาของภูมิคุ้มกันบกพร่อง ทุติยภูมิที่เด่นชัด ซึ่งทำให้เกิดกระบวนการติดเชื้อต่างๆ ที่เกิดจากจุลินทรีย์ที่ไม่ก่อให้เกิดโรค สำหรับคนที่มีสุขภาพแข็งแรง

สภาวะทางพยาธิวิทยาอื่นๆ สาเหตุของโรคคือไวรัสรีโทรไวรัสของมนุษย์ ทีลิมโฟโทรปิกไวรัส HTLV-III ตระกูลรีโทรไวรัสประกอบด้วยสองครอบครัวย่อย ไวรัส HIV มีเอนไซม์พิเศษ การถอดเสียงแบบย้อนกลับ ซึ่งกำหนดการถอดรหัสข้อมูลทางพันธุกรรมจาก RNA ของไวรัสไปยัง DNA จากนั้นในวิธีคลาสสิกผ่าน mRNA สู่โปรตีน ไวรัสซึ่งแตกต่างจากเพื่อนบ้านในครอบครัว ซึ่งมีความแปรปรวนสูง การกลายพันธุ์ 1,000 ครั้งต่อ 1 ยีน สำหรับการเปรียบเทียบ

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ ตามที่ผู้เขียนหลายคนระบุว่าน้อยกว่า 30 ถึง 1 ล้านเท่า จีโนมของเอชไอวีประกอบด้วยยีนควบคุม 7 ยีน ซึ่งมากกว่า 4 ยีนในตระกูลเรโทรไวรัส ผลรวมของยีนทำให้เกิดการสร้าง HIV ของโปรตีนแคปซูลของไวรัส รีเวิร์สเทส โปรตีน ควบคุมกิจกรรมของเชื้อโรค การติดเชื้อ HIV-1 เป็นที่รู้จัก หลายประเทศในยุโรปตะวันตก แอฟริกากลางและ HIV-2 ในแอฟริกาตะวันตก โปรตุเกส ฝรั่งเศส เยอรมนี เอชไอวีมี เด่นชัดสำหรับเนื้อเยื่อน้ำเหลือง

โดยเฉพาะสำหรับทีเซลล์ที่มีตัวรับ CD4 โดยปกติเมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์ ไวรัสจะคงอยู่เฉยๆบางครั้งนานหลายปี จนกระทั่งการติดเชื้อทุติยภูมิกระตุ้นทีลิมโฟไซต์ที่ติดเชื้อ จากนั้นการกระตุ้น HIV จะเกิดขึ้นด้วยการสังเคราะห์อนุภาคไวรัส อย่างรวดเร็วและการตายของทีลิมโฟไซต์ที่มีเครื่องหมาย CD4 อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อของเซลล์ HIV ในร่างกายนั้นกว้างกว่ามาก เช่นเดียวกับวิธีที่ไวรัสเข้าสู่เซลล์ นอกเหนือจากปฏิสัมพันธ์ของเอชไอวีกับตัวรับ CD4 แล้ว

มันสามารถแทรกซึมผ่านตัวรับ Fc γ ของเซลล์ สัมพันธ์กับแอนติบอดีที่จำเพาะต่อไวรัส และแม้กระทั่งกับออโตแอนติบอดี้ที่ไม่จำเพาะต่อเนื้อเยื่อของมนุษย์ Ag ลำดับกรดอะมิโน ซึ่งพบได้ในโปรตีนเปลือกนอกของเอชไอวี เข้าไปในเซลล์เป้าหมายที่แตกต่างกันในรูปแบบ ไวรัสเทียมที่มีจีโนมเอชไอวีและเปลือกของไวรัสอื่นๆ เช่น เริมอะดีโนไวรัส ไวรัสปาโปวา เจาะเข้าไปในเซลล์ที่ไม่มีตัวรับ CD4 เช่น บีลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิลเป็นไปได้ว่าเปปไทด์ของลูป

ไฮเปอร์ตัวแปรของโปรตีน HIV gp120 มีปฏิสัมพันธ์กับโครงสร้างของทีลิมโฟไซต์ และเซลล์เจ้าบ้านอื่นๆที่ไม่มียังถูกระบุ แทรกซึมเข้าไปในเซลล์ในรูปแบบของเอชไอวีที่ซับซ้อนด้วย γ-อินเตอร์เฟอรอน ผ่านตัวรับอินเตอร์เฟอรอนในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ซึ่งมีการพิสูจน์แล้วว่าการมีส่วนร่วมบางอย่าง

ในการปฏิสัมพันธ์ของเอชไอวีกับทีลิมโฟไซต์ และโมโนไซต์นั้นเกิดจากโมเลกุลการยึดเกาะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอินทีกริน LFA-1 ซึ่งสามารถทำหน้าที่เป็นโมเลกุลตัวรับร่วม นอกเหนือจาก CD4 ซึ่งโต้ตอบกับ ICAM-1,-2 ลิแกนด์ สิ่งนี้ได้รับการยืนยันโดยใช้โมโนโคลนัลแอนติ-LFA-1 แอนติบอดี

บทควาทที่น่าสนใจ :  ราศีมังกร ภาพรวมของรอยสักราศีมังกรสำหรับผู้ชายและตำแหน่งของพวกเขา